Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Наша Ніва»: Вслед за «Еврооптом» обыски прошли и в «Доброноме»
  2. Сквозь отвратительный лес печали. Письмо команды «Зеркала» руководительницам TUT.BY Марине Золотовой и Людмиле Чекиной
  3. Эксперты: Кремль расширяет территориальные претензии — на переговорах в Стамбуле впервые прозвучали требования по новым областям
  4. Победителем «Евровидения-2025» стал исполнитель Джей Джей из Австрии
  5. Если вы устали от холодного мая — плохие новости, стабильное тепло придет нескоро. Прогноз погоды на следующую неделю
  6. Встреча завершена — переговоры украинской и российской делегаций в Стамбуле продлились около двух часов
  7. Силовики взялись «помогать» очередным крупным компаниям — с маски-шоу и задержаниями. Чем опасно такое поведение и почему терпит бизнес
  8. На рынке труда усиливается проблема, которой недавно озадачился Лукашенко
  9. Пресс-секретарь Путина рассказал, при каких условиях возможна его встреча с Зеленским


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.